Corría el año 2004 y el profesor Dr . Arnold Levine estaba en su oficina de la Universidad de Princeton, leyendo un correo electrónico en el que un ignoto estudiante de un país sudamericano le proponía ir a trabajar a su laboratorio de Biología Molecular. La carta no excedía los cinco renglones y tenía adjunto un proyecto para desarrollar. El pedido lo firmaba Germán Gil, un joven doctor Doctor en Química de la Universidad Nacional de Córdoba.
“Me respondió en dos líneas, diciéndome que me aceptaba. Solo me preguntó cuándo estaba dispuesto a empezar a trabajar. Yo no lo podía creer”, recuerda Germán.
Arnold Levine es un ilustre biólogo molecular. Su gran epopeya científica fue haber descubierto la proteína “p53”, que está involucrada en el surgimiento de varios tipos de cánceres. Por este hallazgo, Levine recibió el Premio Centro Médico de Albanyen Medicina e Investigación Biomédica, en 2001. Además, fue presidente de la Universidad Rockefeller y dictó clases en el Instituto de Estudios Avanzados de Princeton en Nueva Jersey, institución por donde pasó, entre otros, Albert Einstein.
“La identificación de p53 fue un gran avance- explica Germán Gil-, ya que cuando esta proteína está mutada la célula no va a apoptosis y entonces se produce el tumor. Luego, se encontró muchos cánceres donde esta proteína está mutada”.
Antes de viajar a EE.UUU., Gil realizó su doctorado bajo la dirección de su actual jefa en el Centro de Química Biológica de Córdoba (CIQUIBIC- UNC, CONICET), la Dra. Beatriz Caputto, hija del recordado Ranwel Caputto. “Comencé investigando sobre la proteína “c-fos”, una proteína que actúa sobre el núcleo celular como factor de transcripción; descubrimos que esta proteína, además de actuar como factor de transcripción en el citoplasma, activa la síntesis de fosfolípidos, una función que antes no se conocía”.
-Luego, llegó la oportunidad de trabajar con Levine y decidiste irte…
-Sí, a algún lado me iba a ir, pero sólo por interés científico. En Nueva Jersey investigábamos poliformismos y la predisposición que estos generan a contraer ciertas enfermedades. Puntualmente investigábamos polimorfismos en la proteína “AKT1” y su relación con la apoptosis. Esta proteína está en la cascada de activación de “p53”. Estuve tres años y medio haciendo esto, después me fui a un instituto de La Florida a investigar sobre cáncer de mama.
- ¿Sobre qué aspecto?
- Estudiábamos receptores de estrógeno. Los receptores de estrógeno cuando se unen a la hormona femenina estradiol, actúan como factor de transcripción, entonces las células comienzan a proliferar en respuesta a los estrógenos. Normalmente, los pacientes que sufren cáncer de mama responden en la primera etapa de tratamiento a tamoxifen, una droga que bloquea el receptor de estrógenos e inhibe la proliferación de células cancerígenas, pero luego de cierto tiempo, estás células se convierten en receptores de estrógenos negativos y siguen proliferando…y no reaccionan más a la droga. Lo que hacíamos era trabajar en “screening” de drogas en forma robótica (una tecnología que acá aún no se tiene alcance), y que consiste –básicamente- en ir probando rápidamente qué droga es efectiva, por ejemplo en la proliferación de células cancerígenas.
-Tu actual tema de investigación ¿Lo comenzaste allá?
- Sí, lo inicié allá, y lo estoy terminando acá y ahora estoy por realizar una publicación. Lo que encontramos es que los macrófagos (células del sistema inmune que normalmente interfieren en el desarrollo de cáncer de mama) estimulan la proliferación de células de cáncer de mama y las hacen resistentes al tratamiento con Tamoxifeno. Básicamente, los resultados indican que cuando están presentes los macrófagos la célula sigue proliferando y la droga (tamoxifen) no actúa. Lo que propongo es buscar otra droga que ataque también a los macrófagos.
- ¿Qué se sabe sobre las causas del cáncer de mama?
-Estadísticamente, una de cada ocho mujeres se le diagnosticará cáncer de mama. Los factores de riesgo incluyen: Edad y género, Antecedentes familiares y Genes. No se sabe a ciencia cierta cuál es la causa exacta del cáncer de mama. Hay especialistas que sostienen que no existe una mama normal, que todas tienen alteraciones y que el hecho que aparezca el cáncer puede ser cuestión de 6 meses o 30 años.
- Estuviste mucho tiempo afuera (cinco años y medio) y volviste en 2010. ¿Cómo encontraste a la ciencia argentina?
- En varios aspectos noté mejorías en la Argentina: más personal, mejores sueldos, más equipamiento. Obviamente que hay muchas diferencias con EE.UU. Allá funciona todo muy rápido, lo que muchas veces también te hace confundir muy rápido, porque pasas de un resultado espectacular a uno malo en unos días. Pero en los Centros donde estaba pedía un anticuerpo para hacer experimento y al otro día (o el mismo día) lo tenía. Acá tenés que esperar cuatro meses. Me acostumbre rápidamente a la vorágine con la que se vive en los laboratorios de EE.UU. Cuando volví acá me costó la nueva adaptación. Tenemos un sistema más lento, que te termina volviendo más lento en tu trabajo.
-¿No te tentó quedarte en EE.UU.? ¿Tenías la posibilidad?
- Allá se rota mucho por laboratorios, si te quedas mucho tiempo en algún lugar sos visto como “acomodo”. Podría haber buscado otro lugar, pero no quería, si me quedaba más tiempo no volvía más. En ese momento también EE.UU. estaba en crisis, era muy difícil conseguir subsidios para extranjeros.
-Sos un científico joven, tenés solo 40 años. ¿Con qué logro te conformarías en tu carrera científica?
- Espero no conformarme con nada. Me gustaría formar mucha gente, y en investigación me gustaría publicar en una muy importante revista, lo que implica resolver preguntas y problemas muy importantes… tener muy buenos subsidios. Ser exitoso.